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Nuevo avance en la lucha contra el Alzheimer

15 agosto, 2017 - Lo que viene, SALUD
Nuevo avance en la lucha contra el Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia, responsable de tomar la vida de un número creciente de personas cada año. Es una condición neurológica asociada con la acumulación de proteínas beta-amiloides y tau en las células cerebrales. La mayoría de los tratamientos de vanguardia se han centrado en analizar y reducir la formación de estas placas de proteínas para ayudar al cerebro a recuperar su funcionamiento.

Este hallazgo crucial nos está acercando un paso más a un nuevo tipo de tratamiento que podría prevenir un día e incluso revertir la pérdida de memoria en personas con Alzheimer.

Desde hace tiempo se sospechó que una familia de enzimas llamada histona deacetilasas (HDAC) era responsable, con investigaciones anteriores que demostraron que era posible ayudar a los ratones transgénicos a recordar las tareas si esas enzimas estaban bloqueadas.

Se descubrió que una enzima en particular llamada HDAC2 estaba sobreexpresada en el cerebro de personas con enfermedad de Alzheimer, dando a los investigadores un objetivo para el tratamiento.

La enzima actúa como un interruptor principal para el funcionamiento de los genes necesarios en la formación de la memoria. En términos simples, HDAC2 hace que las proteínas llamadas histonas arrastren el ADN tan fuertemente que su código ya no puede ser transcrito.

Aunque ha habido compuestos prometedores que hacen el trabajo, ninguno de ellos ha sido suficientemente específico para esta enzima diana, inhibiendo a otros miembros de la familia HDAC y causando problemas. En este último estudio, el equipo ha identificado una proteína llamada Sp3 como una especie de compañero en el crimen que ayuda a HDAC2 hacer su trabajo sucio.

Para descubrir el apareamiento diabólico, los investigadores examinaron la expresión de genes en muestras de cerebro post mortem tomadas de personas que no habían sido diagnosticadas con Alzheimer. La limpieza ayudó a restaurar la función en los nervios de los ratones, proporcionando evidencia del hecho de que la enzima y su ayudante fueron obligados a ambos a trabarse en las histonas y el ADN y evitar que funcionen.

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